Iperalgesia: fa più male di quel che dovrebbe.

 

 

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Dopo aver visto la prima manifestazione clinica della sensitizzazione, l’allodinia, in questo video vediamo un altro  esempio di sensitizzazione: l’iperalgesia (primaria e secondaria).

 

 

L’iperalgesia è la percezione dolorifica aumentata di uno stimolo già di per sé nocivo, dannoso. Continuiamo con l’esempio delle scorse due putate e mettiamo in relazione in fenomeni perché la relazione permette di comprendere meglio.

 

 

Mi sono ustionato la cute al sole in un’area chiameremo area A. Nell’allodinia io ho dolore anche in seguito a semplice tocco non dannoso, non nocivo dell’area A (la famosa maglietta che tocca la cute). Adesso, al posto  della maglietta, utilizzo uno spillo e pungo la cute dell’area A ustionata. Facciamo finta che, su una scala da 1 a 10, se la mia cute non fosse infiammata sentirei un dolore 5 ma in questo caso, per qualche motivo che vedremo quando parleremo del micro mondo neurale, sento un dolore aumentato, diciamo 8.

 

 

Questa è un’iperalgesia (etimologicamente “dolore grande”) primaria perché avviene direttamente sulla zona che ha subito il trauma dell’ustione iniziale (l’area A).

 

 

Esiste anche l’iperalgesia secondaria quando il fenomeno dell’aumento del dolore (8 invece che 5) si ha su un’area apparentemente sana, ossia che non ha subito lo stimolo dell’ustione iniziale (l’area B). Questo fenomeno avviene mediante alcuni processi intriganti che vedremo sempre in quel video del micro-mondo neurale.

 

 

Nell’iperalgesia primaria siamo di fronte certamente ad una sensitizzazione periferica: i processi infiammatori hanno sensibilizzato i nocicettori, quindi le fibre Adelta e c che in seguito allo stimolo nocicettivo adesso si attivano in maniera aumentata inondando di stimoli il sistema nervoso centrale.

 

 

L’iperalgesia, come anche l’allodinia d’altronde, dipende anche da meccanismi centrali, dal midollo spinale alla corteccia. In particolare si perde la capacità di inibire in maniera top-down o discendente la trasmissione delle informazioni nocicettive. Cioè quando l’informazione nocicettiva viene elaborata nella prima stazione cioè il midollo spinale, questa elaborazione risente di quel che sta accadendo ai piani alti: i piani alti possono influenzare questa elaborazione, facilitando il passaggio della nocicezione o inibendola.

 

 

Per esempio durante uno stress acuto, i piani alti, tramite alcune proiezioni dal tronco encefalo e anche alcune proiezioni ipotalamiche sono in grado di silenziare la trasmissione nocicettiva a livello spinale. Quindi le fibre Adelta e c stanno informando il midollo spinale ma i neuroni di second’ordine del midollo spinale non si attivano perché risentono delle enormi inibizioni discendenti che provengono dai piani alti (appunto top-down).

 

 

Altre inibizioni avvengono anche ad altri livelli. Questo è quello che succede nell’analgesia da stress, cioè non sento dolore perché lo stress acuto cambia il modo in cui funziona il mio cervello.

 

 

Ma nella realtà clinica i pazienti che incontriamo non si trovano in uno stato di stress acuto, in una situazione di “fight or fly”, combatti o fuggi, situazione di vita o di morte. Anzi, il sistema nervoso centrale del paziente vive spesso una condizione di stress cronico che è ben diverso da quello acuto, lo vediamo alla fine.

 

 

In quei pazienti il sistema nervoso centrale, non è in grado di operare un’inibizione della trasmissione nocicettiva. Esattamente il contrario. Riesce a facilitare la trasmissione dell’informazione nocicettiva e quindi il cervello stesso sentirà un dolore incredibile, un dolore aumentato. Il paziente non sa che sta sentendo un dolore aumentato: lui sente dolore e basta.

 

 

Siamo noi clinici che per mezzo del racconto che ci fa il paziente, che è qualcosa in più dell’anamnesi classicamente intesa, ci facciamo l’idea che il suo sistema nervoso centrale ha momentaneamente perso la capacità di inibire il dolore.

 

 

Aperta parentesi: questa cosa fa parte del modello biopsicosociale.

 

 

Esempio: le persone con depressione o persone catastrofiste o ansiose hanno tipicamente una riduzione della soglia del dolore perché diverse aree limbiche (insula, corteccia anteriore del cingolo, amigdala per citarne alcune) lavorano in maniera anomala e insieme al tronco encefalo non riescono ad inibire la trasmissione nocicettiva. La conseguenza è che queste persone percepiscono il dolore in maniera abnorme.

 

 

Ecco perché effettivamente uno stato depressivo, un tratto psicologico catastrofista o ansioso possono determinare l’iperalgesia. Vedremo che questi meccanismi neurali si applicano anche all’allodinia, al dolore spontaneo e possiamo dire al dolore in generale.

 

 

La domanda del clinico, che poi corrisponde alla domanda cruciale che pochissimi pazienti si fanno, deve diventare “perché ho una condizione di depressione”, “perché ho un tratto catastrofista”, “perché sono perennemente ansioso”.

 

 

E ancor di più: “come devo cambiare queste cose?” Ho capito che i piani alti operano questa accentuazione della trasmissione nocicettiva e a loro volta essi funzionano in questa maniera a causa dello stato depressivo, del tratto catastrofista o dell’ansia perenne, ma come faccio a cambiare la depressione? Come faccio a smussare il tratto catastrofista? Come faccio ad alleggerirmi dell’ansia? E ovviamente entriamo in un’altra dimensione: capire perché un paziente funziona in un certo modo e, ancor più importante, capire come cambiare ci farebbe entrare veramente in un altro universo in cui le spiegazioni (i perché) e ancor più importante le tecniche, i metodi, le strategie (i come) sono pressochè infiniti.

 

 

E sono infiniti perché sono individuali, cioè del singolo individuo anche se li possiamo molto grossolanamente raggruppare in “perché” e “come” fisici e mentali qualcuno dice anche spirituali.

 

 

Torniamo nell’universo della sensitizzazione.

 

 

Un caso di iperalgesia si ha in chi sospende bruscamente l’uso di oppioidi: gli oppiodi esogeni, cioè quelli introdotti dall’esterno, hanno attività antidolorifica, ma il nostro cervello (per un elementare feedback negativo) non produce più endocannabinoidi o ne produce meno per un determinato periodo.

 

 

Ultima cosa: uno studio pilota del 2016 ha studiato se vi fosse una qualche relazione fra il livello di stress e l’estensione dell’area di iperalgesia secondaria (area B) in seguito alla somministrazione di sostanza infiammatoria nell’area A. Si è visto che maggiore lo stress, maggiore era l’area B di iperalgesia secondaria (non variava invece l’intensità dell’iperalgesia).

 

 

I meccanismi tramite cui lo stress induce questa modificazione sono sia centrali che periferici. Può sembrare contraddittorio rispetto a quanto detto prima e cioè che lo stress aumenta la soglia del dolore perché inibisce la trasmissione nocicettiva. Vero, ma ciò avviene solo in caso di stress acuti.

 

 

Quando si ha uno stress cronico per settimane o mesi avviene uno sfiancamento di quel naturale sistema che porta a inibire il fenomeno del dolore, anzi vi è un facilitazione della trasmissione nocicettiva, quindi si esperisce un dolore aumentato. Il concetto è sempre quello: siamo animali che possono reggere un periodo limitato di stress a cui deve sempre seguire un periodo di recupero.

 

 

Ecco perché si dice che lo stress acuto è un eustress, uno stress buono cioè funzionale, mentre lo stress cronico è uno distress, uno stress cattivo, cioè non funzionale. Il dramma è che lo stress cronico può esserci anche quando è scomparsa la causa primaria (fisica o mentale) dello stress. In quei casi, e sono tanti nella pratica clininica, lo stress cronico permane perché il corpo, il cervello in primis, sta continuando a funzionare come se la causa (fisica o mentale) dello stress fosse ancora presente. Come se il corpo, cervello al primo posto, avesse memorizzato un modo di funzionare che rimane tale, esagerato, anche in assenza di stimolo. Si, possiamo vedere lo stress cronico come una forma generalizzata di sensitizzazione.

 

 

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